XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH: DIỄN BIẾN THẦM LẶNG NHƯNG NGUY HIỂM TÍNH MẠNG

Ngày 05/11/2022

Xơ vữa động mạch đặc trưng bởi sự lắng đọng của một mảng bám chủ yếu bao gồm lipid trên thành động mạch. Cuối cùng, những mảng này có thể gây tổn thương thành động mạch, xơ cứng, dẫn đến tắc nghẽn mạch, hoặc thậm chí vỡ, với những hậu quả thường nghiêm trọng. 

HIỂU BIẾT VỀ XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH

Xơ vữa động mạch là một tình trạng phổ biến, phát triển theo tuổi tác, đặc biệt ở những người với một lối sống ít vận động, hút thuốc lá,… và có các yếu tố nguy cơ tim mạch như tăng cholesterol máu, cao huyết áp,…. Vì vậy, hầu hết tất cả người lớn đều có thể bị ảnh hưởng.

Xơ vữa động mạch ảnh hưởng đến thành bên trong của động mạch, chủ yếu mạch cỡ trung bình và lớn, với sự hình thành các mảng xơ vữa trong đó các tế bào viêm và lipid cấu trúc lại với các yếu tố khác, dẫn đến sự thay đổi cục bộ về hình thức và tính chất của thành mạch, tế bào máu có thể liên kết với nó. Sự dày lên hoặc vỡ ra của mảng xơ vữa sẽ gây ra các biểu hiện lâm sàng nghiêm trọng, thậm chí gây tử vong.

KHI CÁC TRIỆU CHỨNG XUẤT HIỆN

Các mảng xơ vữa thường không có triệu chứng. Sự dày lên của chúng dần dần có thể cản trở lưu thông máu và dẫn đến sự xuất hiện của các triệu chứng: thông thường sự dày lên này xảy ra ở các động mạch vành bao quanh tim, động mạch cảnh ở cổ và động mạch chi dưới, gây ra các triệu chứng cục bộ: đau, chóng mặt, khó thở, không vững khi đi lại... Đau thắt ngực, cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua và bệnh lý động mạch chi dưới là những biểu hiện lâm sàng chính của mảng xơ vữa.

Các biến chứng nghiêm trọng liên quan đến xơ vữa động mạch là kết quả của việc vỡ các mảng, dẫn đến hình thành cục máu đông (huyết khối) làm tắc nghẽn lưu thông máu và gây ra thiếu máu cục bộ, hậu quả có thể nghiêm trọng hoặc tử vong: nó liên quan đến động mạch vành trong nhồi máu cơ tim hoặc động mạch cảnh trong trường hợp tai biến mạch máu não. 

LỊCH SỬ HÌNH THÀNH TỰ NHIÊN LỚP XƠ VỮA 

Việc tạo ra các mảng xơ vữa động mạch phụ thuộc vào sự cân bằng giữa lượng cholesterol trong chế độ ăn uống, tốc độ lưu thông và sự đào thải của nó.

Cholesterol LDL (LDL-c) trong máu có thể tích tụ, ưu tiên ở một số vùng nhất định của hệ thống mạch máu tiếp xúc với dòng máu xoáy ở cành, nhánh của mạch máu.... do đó tạo ra những tổn thương đầu tiên, gọi là vết mỡ. Đây là những chất lắng đọng tạo thành các vết lipid nổi lên trên thành trong của động mạch.

Từng chút một, LDL-c bị oxy hóa ở đó và trở nên viêm thành bên trong. Để loại bỏ nó, LDL-c thu nhận các tế bào bạch cầu, đặc biệt là bạch cầu đơn nhân biệt hóa thành đại thực bào, chúng tự tiêu hóa LDL-c bị oxy hóa. Nằm ngoài bất kỳ cơ chế điều tiết nào, các đại thực bào trở nên cồng kềnh, chết do quá trình chết tế bào tự nhiên (apoptose) trong khi vẫn còn bị mắc kẹt tại chỗ. Vì hệ thống bình thường loại bỏ các mảnh vụn tế bào không thể can thiệp, chúng tích tụ trong mảng xơ vữa động mạch phát triển từng chút một. 

Để đối phó với cơ chế này, các tế bào cơ trơn từ thành mạch di chuyển vào mảng bám nhằm cô lập cụm tế bào viêm này. Chúng sẽ tạo thành một lớp sợi được tạo thành từ các sợi collagen: toàn bộ tạo thành một tấm ít nhiều cứng và ổn định, có nghĩa là không có nguy cơ bị vỡ.

Trong những điều kiện nhất định, các đại thực bào tạo ra các protease có khả năng tiêu hóa collagen do các tế bào cơ trơn tạo ra. Khi hiện tượng viêm này trở thành mãn tính, hoạt động của các protease trên các sợi sẽ thúc đẩy quá trình mỏng của lớp láng trở nên dễ vỡ hơn và có thể bị vỡ. Trong trường hợp này, thành trong của động mạch có thể bị nứt. Các tiểu cầu trong máu kết hợp với các mảnh vụn tế bào và lipid tích tụ trong mảng, tạo thành cục huyết khối, hoặc cục máu đông, sẽ làm chậm lại và sau đó làm tắc nghẽn lưu thông máu.

CÁC YẾU TỐ CHẨN ĐOÁN VÀ RỦI RO

Phương pháp chẩn đoán thường chỉ được xem xét khi các triệu chứng đầu tiên xuất hiện.

Do đó, bất kỳ khó chịu chức năng nào như khó thở, đau ngực hoặc co cứng cơ của chi dưới khi gắng sức.... đều phải sớm tiến hành khám lâm sàng, đánh giá sinh học và kiểm tra chính xác các triệu chứng, tiền sử cá nhân và gia đình. 

Đặt câu hỏi là điều cần thiết để xác định các yếu tố nguy cơ gây xơ vữa động mạch. Một số nguy cơ không thể thay đổi được: đàn ông, già đi, có một số yếu tố di truyền. Nhưng những nguy cơ có thể thay đổi khác là:

• Mức cholesterol trong máu (LDL-c cao, HDL-c thấp),

• Hút thuốc

• Tăng huyết áp

• Thừa cân

• Bệnh tiểu đường

• Lối sống ít vận động

• Căng thẳng

• Chế độ ăn không lành mạnh

• Tiêu thụ rượu

Tổng hợp lại, những yếu tố rủi ro có thể sửa đổi này sẽ giải thích 90% các trường hợp nhồi máu cơ tim được xác định trên thế giới.

Ngoài ra, các cuộc kiểm tra như điện tâm đồ, siêu âm Doppler động mạch hoặc chụp động mạch sẽ giúp quan sát được các mảng và đánh giá mức độ nguy hiểm của chúng bằng cách đo độ dày của chúng.

CÁC YẾU TỐ RỦI RO PHỤ

Nghiên cứu gần đây đã chỉ ra rằng căng thẳng về cảm xúc là một yếu tố nguy cơ làm vỡ các mảng xơ vữa động mạch. Do đó, nguy cơ đau tim được nhân lên 20 lần trong 24 giờ sau cái chết của một người thân yêu và nhân lên 4 lần trong những tuần tiếp theo. Cơ chế nguyên nhân và kết quả vẫn chưa được mô tả, nhưng một giả thuyết đã được đưa ra: một cảm xúc mạnh liên quan đến việc tăng adrenaline và tăng huyết áp có thể gây ra quá tải cơ học trên mảng xơ vữa và dẫn đến vỡ mảng.

Tương tự như vậy, các nghiên cứu đã mô tả rằng nỗ lực thể chất có thể gây ra sự phá vỡ lớp sợi của lớp mảng, lớp này càng sâu hơn khi nỗ lực cường độ cao. Điều này cho thấy mối liên hệ giữa tác động cơ học và sự hư hỏng của lớp mảng.

NGĂN NGỪA VÀ ĐIỀU TRỊ

- Việc quản lý xơ vữa động mạch được xác định tùy theo bối cảnh lâm sàng. Người ta phân biệt phòng ngừa ban đầu, nhằm mục đích tránh sự xuất hiện của các triệu chứng và biến chứng của bệnh và phòng ngừa thứ cấp, được áp dụng cho những bệnh nhân đã có các triệu chứng hoặc một biến chứng liên quan đến xơ vữa động mạch: trong trường hợp này, mục tiêu là giảm nguy cơ biến chứng mới, trên cùng một vùng mạch máu hoặc trên một vùng khác.

Trong cả hai trường hợp, tác động của các yếu tố nguy cơ có thể điều chỉnh được phải được hạn chế, buộc bệnh nhân phải áp dụng các thói quen sống tốt hơn.

Trong dự phòng ban đầu, điều trị bằng thuốc chỉ được khuyến cáo nếu các biện pháp ban đầu này không thành công. Tuy nhiên, nó có thể được kê đơn ngay lập tức nếu có nguy cơ biến chứng cao. Nó được khuyến cáo một cách có hệ thống để phòng ngừa thứ phát sau biến cố tim mạch đầu tiên.

- Một số thuốc điều trị có thể được kê đơn để điều trị rối loạn lipid máu: statin, fibrat, ezetimibe, cholestyramine, một mình hoặc kết hợp. Do đó, statin làm giảm mức LDL-c khoảng 30% và giảm nguy cơ mắc bệnh tim mạch từ 30 đến 40%. Sau cơn thiếu máu cục bộ đầu tiên, việc ngăn ngừa tái phát bằng statin là có hệ thống.
 

- Một nhóm thuốc mới gần đây đã hoàn thiện kho vũ khí điều trị nhằm bình thường hóa mức cholesterol: thuốc ức chế PCSK9. Thuốc trị liệu này, có sẵn trong vài năm nay, có thể được phát triển sau khi phát hiện ra gen PCSK9. Sự đột biến của gen này có liên quan đến việc giảm 30% mức LDL-c và giảm 90% nguy cơ đột quỵ so với chủng tộc không có đột biến. Các kháng thể (alirocumab, evolocumab) đã được phát triển để ngăn chặn protein được mã hóa bởi gen này, sự hiện diện của nó làm hạn chế về mặt sinh lý khả năng loại bỏ LDL-c bởi các thụ thể cụ thể của nó. Dữ liệu thử nghiệm lâm sàng mô tả việc giảm khoảng 70% nồng độ LDL-c tăng cao ở những gia đình có tăng cholesterol máu gia đình khi kết hợp với statin. Các thử nghiệm lâm sàng khác đang được tiến hành để đánh giá lợi ích của chúng trong các quần thể có nguy cơ khác.

- Ngoài ra, khi đối mặt với các mảng xơ vữa động mạch tiến triển, người ta dự kiến xử trí can thiệp: nong mạch vành do đó có thể làm giãn vùng mảng xơ vữa nhờ một quả bóng được bơm căng tại chỗ trong động mạch gây thiếu máu cục bộ. Để giữ cho đường kính mạch máu, một thiết bị cơ học nhỏ gọi là stent được lắp vào và để đúng vị trí. Nếu nó đặc biệt hiệu quả sau một biến cố lớn (tai biến máu não, nhồi máu cơ tim…), thì phương pháp này hiện cũng là chủ đề của các đánh giá lâm sàng trong việc ngăn ngừa các biến cố lớn này.

AustrapharmVN

Nguồn tham khảo: ATHÉROSCLÉROSE: UNE ÉVOLUTION LENTE, MAIS PARFOIS DRAMATIQUE

https://www.inserm.fr/dossier/atherosclerose/